脊髓中的一系列機制會對受傷軸突的再生造成障礙。這包括受傷位點瘢痕的形成，成熟神經(jīng)元固有的生長能力不足，生長抑制劑的存在，以及有時候可能出現(xiàn)的大面積炎癥。長期受損的神經(jīng)元會缺失一些能促進再生的基因表達，此外在脊髓受傷位點的脊髓白質(zhì)也會不斷退化。所有的這些都會阻礙軸突的再生。

甚至在理想的實驗室環(huán)境下，軸突再生也是一個復雜的過程，其需要三方面的聯(lián)合作用：在損傷位點建立細胞橋（cellular bridge），一個引導軸突到正確靶標的神經(jīng)系統(tǒng)生長因子，以及一種刺激損傷脊髓打開再生基因的激動劑。使用這樣的聯(lián)合處理，ELISA研究小組實現(xiàn)了小鼠中損傷脊髓位點的再生，并能夠處理受傷長達15個月的脊髓損傷。那些缺乏全面聯(lián)合治理的小鼠則沒有表現(xiàn)出脊髓再生。

科學家還進行了關于治療延遲后細胞中能夠被激活的基因數(shù)量的遺傳學研究。他們發(fā)現(xiàn)不管延遲多久，大部分的基因仍然能夠表達。

這項發(fā)現(xiàn)表明，我們可以潛在的修復受傷的脊髓甚至是處于長期受傷狀態(tài)的脊髓。神經(jīng)功能的恢復可能在某種程度上能改善患者腕關節(jié)或手的靈活性，提高生活質(zhì)量和獨立性

  加利福尼亞大學圣地亞哥分校醫(yī)學院的科學家在老鼠中實現(xiàn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突的再生，這些老鼠的原脊髓損傷均超過一年并且都沒有進行過治療。