日本國立兒童健康和發(fā)展研究所系統(tǒng)發(fā)生和再生醫(yī)學研究部主任淺原弘嗣等研究人員注意到,人類和實驗鼠的軟骨細胞中富含“miR140"分子,這是一種微型核糖核酸,也即長約22個核苷酸的小分子非編碼核糖核酸。研究人員通過基因操作,培育出幾乎不含“miR140"分子的實驗鼠,并人為使它們患上關節(jié)炎。結果,與普通實驗鼠相比,不含“miR140"分子的實驗鼠軟骨的損傷程度要嚴重得多。反之,通過基因操作令實驗鼠體內的“miR140"分子增加,那么在同樣罹患關節(jié)炎的情況下,這些實驗鼠軟骨的狀態(tài)則非常良好。
研究人員解釋說,關節(jié)炎主要是構成軟骨的蛋白質被稱為“ADAMTS5"的酶分解造成的,“miR140"則可以抑制這種酶的活動。
研究還發(fā)現,體內幾乎不含“miR140"分子的實驗鼠,手腳和尾巴都會變短,這證明這種分子對動物骨骼的形成具有重要作用。
核糖核酸是遺傳信息的載體,和蛋白質的生物合成有密切的關系,而微型核糖核酸并不參與蛋白質合成,一直被認為是“無用"的。但是此次研究成果表明,微型核糖核酸發(fā)揮著其他作用。
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